Kb. a 40. életévet követően mindkét nemben a csontszövet reszorpciója meghaladja a csontszintézist, ezért a csontszövet fiziológiásan is folyamatosan csökken (a testedzés lényegesen lelassítja ezt a folyamatot!).
A csontszövet az egész élet folyamán átépül, lebomlik, majd újra szintetizálódik: ezt jelenti az angol „remodelling ” kifejezés.
Az állandó átépülés nélkülözhetetlen a csontszövet épségének és tömegének megtartásához.
• A csontszövet 10%-a víz
• A „száraz” tömeg:
o 35% a szerves alkotórész, alkotórészei osteocollagen rostok (I-es típusú kollagén), osteocalcin (glikoprotein) és sialoprotein
o 65% a szervetlen alkotórész: nagyrészt (mintegy 85%-ban) hidroxilapatit (Ca10(PO4)6(OH)2)), kisebb részt mészsók, alkálisók, fluoridok, nyomelemek, valamint gyökök (15%).
A felnőtt szervezetben a teljes kalcium készlet mintegy 99%-a található a csontszövetben a maradék 1% oldott állapotban, a vérplazmában, az interstitalis folyadékban és a sejtekben van.
A vérplazma ionizált kalcium tartalma folyamatos kicserélődési egyensúlyban van a csontszövet intetstitiális terében oldott kalciummal.
A kicserélődés mellet a csont oldatlan állományából folyamatosan kalcium (és foszfát) megy az oldatba, továbbá nagyjából ugyanannyi kalcium és a foszfát épül be a csontokba.
A csontból való kalcium kioldás és visszaépülés, más néven a belső kalciumforgalom az egyik nélkülözhetetlen tényezője a vérplazma stabil Ca2+ koncentrációjának.
A csontok felépítő, és lebontó sejtes elemekből, továbbá a felépített elemek által kiválasztott, majd később mineralizálódott sejtközötti mátrixból álnak.
A csontképzésben szereplő egyik sejtfejlődési vonal (a mesenchymális eredetű) osteoprogenitor sejtekből (praeosteoblastokból) kiindulva osteoblastok kialakulásához vezet.
Az osteoprogenitor sejtek a csont külső vagy belső felszínén foglalnak helyet, és belőlük alakulnak ki az osteoblastok.
Az osteoblastok szintetizálják a csontszövet mátrixállományának makromolekuláit.
A mátrix makromolekulái közé tartozik az I. típusú kollagén és a nem kollagén fehérjék (trombospondin, oszteonektin, oszteokalcin, különböző proteoglikánok).
Az I. típusú kollagén adja a csont mechanikai szilárdságát, és felületet biztosít a hidroxiapatit kristályok megkötéséhez.
A nem kollagén fehérjék pedig a Ca2+ és hidroxiapatit kristályok megkötését segítik elő. A hidroxiapatit kristályok kollagén rostokon való kiválását nevezzük mineralizálódásnak.
Végső fejlődési szakaszukban az osteoblastok „körülépítik” magukat és osteocytákká differenciálódnak (ők látják el csontot ásványi anyaggal): ez a folyamat irreverzibilis.
Az egyes osteocyták mind egymással, mind pedig a környező osteoblast sejtekkel nyúlványaik segítségével érintkeznek.
Más osteoblastok burkoló sejtekké alakulnak: ez a folyamat reverzibilis.
A csontképzésben játszott szerepük mellet az osteoblastok alapvetőek az osteolysist végző osteoclastsejtek kialakulásának és működésének irányításában, ebben sejt-sejt kapcsolatok és humorális szabályozófaktorok szerepelnek.
(A csontban lévő érett osteoclastok granulocita/monocita- macrophag elkötelezett progenitor sejtekből alakulnak ki).
Az osteoclastok membránjában lévő H+-ATP-áz H+-okat szecernál a környezetbe.
Az alacsony pH-jú közeg oldja a hidroxiapatit kristályt, a kalcium és a foszfát oldott állapotba kerül.
Az osteoclast különböző hidrolitikus enzimeket is kiválaszt a környezetbe, ezek lebontják a mátrixfehérjékrt és a proteoglikánokat.
A mátrix mikroszkopikus fragmentumokra töredezik.
Melyet az aktivált osteoclast (macrofag sejt lévén) bekebelez és lyzoszómáiban tovább bont. Az eredmény a reszorpciós üregek keletkezése.
A csontszövet egy-egy egysége adott időben az osteoclastok működése folytán lebomlik, majd a keletkezett csontszövet hiányt az osteoblastok pótolják.
Ez a folyamat a remodelling (átépülés).
Az átépülést megindító tényezők ismeretlenek, valószínű, hogy a csontot érő microtraumák indítják meg a csont felszívódást.
A csontátépülés folyamán egy adott helyen osteoclastok sorakoznak fel majd mikroszkópikus méretű üreget vájnak a csontba.
Ez a szakasz 7-10 napig tart, majd az osteoclastok inaktiválódnak (később apoptózisnak esnek áldozatul).
Ezzel egy időben a csontot burkoló sejtekből osteoblastok alakulnak ki és megindul a csontképzés.
A szabályzásban lokális citokineknek és növekedési faktoroknak is szerepe van.
A csontállomány bontásával az addig immobilizált citokinek/növekedési faktorok felszabadulnak, és egyrészt gátolják a osteoclastokat, másrészt szabályozzák a helyreállítási fázist.