Diéta alatt nagyon nagy akaraterőt kíván az éhségérzet elnyomása.
A szénhidrát megvonásból fakadó alacsony inzulinszint igencsak megnehezíti a fogyni vágyó atléta életét.
A szenvedés csökkentése érdekében használják a különböző hatásmechanizmusú étvágyelnyomó gyógyszereket.
Ezek közül a legnépszerűbbek a regenon és az adipex retard néven futó amfepramon és phentermine.
Mind a két vegyület phenethylamin és anfetamin csoportba tartozó stimuláns gyógyszer.

Mostanában nagyon népszerű különböző hatásmechanizmusú anyagcsere gyorsítókat használni. Leginkább a diéta kikerülése végett. Véleményem szerint ezek a készítmények a diétát nem pótolják, minnél fegyelmezettebben diétázik valaki, annál kevésbé szükséges a szervezet természetes anyagcsere folyamatait anyagcsere gyorsítókkal befolyásolni. Ha mégis úgy dönt valaki, alkalmaz ilyen készítményeket, legyen tisztában azzal, mi az amit használ. Ha az emberi szervezetet valamilyen stressz éri pl. megijesztik, akkor izgalmi állapotba jön, (ezt nevezi a szakirodalom szimpatikus hatásnak). Ezért a állapotért a katekolaminok a felelősek, legismertebb közük az adrenalin (epinefrin), és a noradrenalin (norepinefrin). Ezek a hormonok a mellékvese velőállományában termelődnek (ez emberi test ezen része a központi idegrendszer kihelyezett állományának is felfogható). A plazma adrenalin tartalmának normálértéke 8,2 nmol/l, vagy 1, 5μg/l. A katekolaminok 5 féle receptorra hatnak: az Alfa1, Alfa2, a Béta1, Béta2 és a Béta 3 receptorokra. Ezekre a receptorokra az adrenalin és a noradrenalin is hat, de nem egyforma mértékben. Léteznek azonban mesterséges agonisták (olyan anyagok melyek a receptoron ugyanolyan hatást fejtenek ki) melyek a receptorok eltérő szerkezetéből adódóan szelektíven hatnak. És itt jönnek a képbe a sportban gyakran alkalmazott doppingszerek, mint az efedrin és a clenbuterol. Először azonban nézzük meg hogy az egyes receptorok aktivitása, milyen hatásokhoz vezet. Alfa1: elsősorban simaizmokon található ez felelős a pupilla tágulásért. Az érfalak sima izmát is összehúzza, mely vérnyomás emelkedéshez vezet. A gyomor és bélcsatorna egyes záróizmainak összehúzódásáért is ez a receptor felelős, sőt, ha valaki nagyon megijed mondani is szokták, hogy feláll a hátán a szőr, ezen piciny izmok összehúzódásáért is felelős (pilomotor izmok). Elősegíti a glikogénbontást, mely a későbbi vércukorszint emelkedést eredményezi. Alfa2: az inzulintermelést gátolja a hasnyálmirigy béta sejtjein. Gátolja a zsírbontást a zsírsejteken. Csökkenti a simaizmok mozgékonyságát a béltraktusban. Gátolja a noradrenalin felszabadulását (negatív visszacsatolás). Béta1: a szívműködés szabályozásában játszik szerepet, a szívösszehúzódás frekvenciáját, és erejét fokozzák (pozitív chromotrop és inotrop hatás), ezenkívül az szív ingerület vezető képességét is megnövelik (pozitív dromotrop hatás). Béta1 receptorok találhatóak még a vese speciális részén (juxtaglomeruláris apparátus), ezek a renin nevű hormon kiválasztásában játszanak szerepet, mely szintén a vérnyomás emelkedését fogja okozni (renin-angiotenzin rendszer). Béta2: Ez a receptor leginkább simaizmokon található meg, ilyenek a tüdőhörgők és hörgőcskék. A receptort ingerelve a simaizmok ellazulnak, a hörgőcskék kitágulnak így jobb lesz az oxigén felvétel. A zsírok lebontásához pedig sok oxigén kell. A vázizmokban felelős a remegésért és a glikogén bontásért, tehát „felkészíti az izmot az esetleges veszélyre”. A kis artériákat az izomban tágítja, jobb lesz az izom vérellátottsága, több tápanyagot tud használni a szervezet. Béta3: A zsírsejteken zsírbontó hatást indukál. Az izmokon a hő termelés fokozódik, remegést vált ki. Az efedrin egy úgynevezett szimpatomimetikus amin, mely szimpatikus hatást vált ki a szervezetben. Hatása az alfa és a béta receptorokon viszonylag gyenge, de a szervezet visszaszívó mechanizmusa nem képes megkülönböztetni az adrenalintól, és a noradrenalintól (a receptorok a posztszinaptikus membránon foglalnak helyet a viszaszívó hólyagocskák a preszinaptikus membránon, a köztük lévő hely nagyon kicsi). Több aktív adrenalin marad „kinn” és erősebb hatást vált hosszabb ideig. A clenbuterol is igen népszerű gyógyszer. Eredetileg asztmások kezelésére használják, mivel a Béta2 receptorokon fejti ki hatását (vannak még adrenalinszerű hatásai is). Hörgőtágulást okoz, tehát növeli az aerob kapacitást, növeli a vérnyomást, és az oxigén transzportot fokozza A Yohimbin egy gyógynövény a Pausinystalia yohimbin alkaloidja (triptamin alkaloid). Nagyon sok zsírégető és potenciafokozó táplálékkiegészítő tartalmazza. Az Alfa2 szelektív antagonistája. Nem engedi az Alfa2 receptorhatást érvényre jutni. Magasabb lesz a szervezet adrenalin- noradrenalin szintje. És a zsírbontás nem kerül gátlás alá. A Yohimbe fokozza a nemiszervek (elsősorban a férfi) vérellátottságát, így segít az erekció kialakításában. A mellékhatások nagyon hasonlóak: megemelkedett vérnyomás, szapora szívverés, verejtékezés, remegés, izgatottság érzet, egyes esetekben félelem érzet. A clenbuterol hosszú távú alkalmazása után asztmás tünetek is felléphetnek. Bármelyik ilyen stimuláns hosszabb alkalmazása megnöveli az agyvérzés, és a későbbi magas vérnyomás veszélyét. A szívfal kóros vastagodása is bekövetkezhet a tartósan szűk nagy erek miatt. Fokozott veszélynek vannak kitéve azok, akiknek a vérnyomása amúgy is magas. Itt érdemes megemlíteni a koffeint, amit sok termogén táplálék kiegészítő is tartalmaz, ezenkívül gyakran szokták az efedrinnel együtt használni. A koffein az efedrinnel ellentétben jól átjut a vér-agy gáton, és nem engedi az adenozint a saját receptorához kötődni (kompetitív gátlás). Az adenozin receptor segítené a relaxációs folyamatokat, lassítaná, az anyagcserét, de a koffein ezt megakadályozza. A koffein és az efedrin fokozza egymás hatását ugyan, de a mellékhatások is erősödnek. Használatuk során érdemes figyelemmel kísérni a vérnyomást. Ha pedig a szem bevérzését tapasztaljuk nagy megterheléstől függetlenül az már az erek károsodását jelenti, a használatot függesszük fel!

Leegyszerűsítve a pajzsmirigy tiroxint, és liotironint termel. A pajzsmirigy naponta 1mg tiroxint juttat a vérbe, amely fehérjéhez (TB-globulin) lazán kötődve kering. A liotironon is ilyen formában, csak sokkal kisebb mennyiségben van a vérben. A tiroxin jelentős biológiai aktivitású, de ennél a liotironin 3x, 5x erősebben, és sokkal gyorsabban hat. A tiroxin és a liotironin fokozza az alapanyagcserét, és növeli a tápanyagok specifikus-dinamikus hatását: vagyis a fehérje okozta anyagcsere emelkedés a normálisnál nagyobb mértékű. Lerontják az izommunka energiafelhasználásának hatásfokát. Fokozódik a májban a glikogén bomlás, s ez lassanként teljesen kiürül: de csökken a máj és az izomzat zsírtartalma is. Ez egyrészt a fokozott oxidáció, másrészt az is okozza, hogy gátolja a szénhidrátok átalakulását zsírrá. A tiroxin és a liotironin a központi idegrendszerre is hat.
Ezért:

1. a tiroxin fokozza a központi idegrendszer érzékenységét görcs a okozók iránt.
2. tiroxin hatására nő a testhőmérséklet, és javul a kémiai hőszabályozás képessége, vagyis hideg érzet esetén az anyagcsere a normálisnál gyorsabban emelkedik.

A tiroxin közvetlenül a sejtekben is fokozza az oxidációt, mert a vörösvérsejtek oxigén fogyasztása a normálisnál jóval nagyobb, tehát olyan sejteké is, amelyekre az idegrendszernek nem lehet közvetlen befolyása. Vérnyomás emelkedést is okoz. A légzés szaporábbá, és mélyebbé válik a pulzusszám és amplitúdó, a verőtérfogat és a vérnyomás emelkedik, a vérkeringés meggyorsul. Ezek a hatások a felgyorsult anyagcsere következményei.

A pajzsmirigy a gége alatt, a pajzsporc mögött elhelyezkedő endokrin szerv.
Emberben tömege 15-25 gramm körül van. A szervet mikroszkopikus méretű üregek (tüszők) töltik ki, amelyek hormonokat tárolnak. Ezeket a kb. 0,3 mm átmérőjű üregeket igen gazdagon hálózzák be hajszálerek, ezért az egyik legjobb vérellátású szerveink közé sorolhatjuk. A pajzsmirigy 2 hormont termel a Tiroxint (T4) és a Trijód-tironint (T3).

A legtöbb belső elválasztású mirigytől eltérően a pajzsmirigy hormontermelése viszonylag stabil, napszaki változások csekélyek, és csak a külső vagy a belső környezet tartós megváltozása módosítja a hormontermelés intenzitását.
A tiroxin és a trijód-tironin szintéziséhez szükséges jód és egyéb aminosavak (pl: tirozin).
A vérben csak nagyon kis mennyiségű T3 és T4 található szabad formában, a termelődő hormonok a keringésbe lépve a pajzsmirigyhormon-kötő fehérjéhez kötődnek (a jódtironin-vegyületek erősen hidrofób jellegűek).
A kötőfehérje jelentősége egyrészt abból adódik, hogy a képződött T3 és T4 nem ürül ki a vesén keresztül, másrészt a kötés stabilizálja a hormonszintet. A fehérjéhez kötött T3 és T4 mennyiség mintegy 3 napra biztosítja a szervezet pajzsmirigyhormon szükségletét.
A T4-nek mindössze 0,02-0,03 %-a van szabadon , a T3-nak pedig 0,3 %-a.
A szervezetben kifejtett hatásokért csak a szabad hormonok felelősek.
A pajzsmirigy hormontermelését az agyalapi mirigy hormonja TSH szabályozza (a TSH kibocsátást pedig a hipothalamus eredetű neurohormon a TRH).
A TSH megfelelő szintje a hormonelválasztás mellet a pajzsmirigy szöveti állományának fenntartásához is szükséges: THS hiányában a pajzsmirigy elsorvad (hasonlóan a herékhez FSH és LH hiányában).
A T3, T4 szintek negatív visszacsatolási kört alkotnak a TSH szinttel. Ha tehát kívülről viszünk be bármilyen thiroid szert saját hormontermelésünk csökkent lesz (vagy leáll a bevitt mennyiség függvényében).
A T3 és T4 a génátíródást szabályzó hormonok közé tartoznak.
Receptoraik a nukláris szupercsaládba tartoznak (akárcsak a szteránvázas vegyületek), melyek majdnem az összes sejtben megtalálhatóak.
A pajzsmirigy hormonok hatása nagyon szerteágazó: fiatalkorban a növekedés és a fejlődés elengedhetetlen faktora. Segítségével alakul ki a központi idegrendszer.
A T3/T4 hatására a bőr (és egyéb szövetek) által termelt sejten kívüli vízmegkötésre képes anyagok (proteoglikánok, glikoproteinek) lebontása fokozódik.
Ebből adódóan pajzsmirigy hormonok adagolásával a kötőszövet veszít víztartalmából, ellenkező esetben pedig „puffadás” alakulhat ki (myxoedema).
A sportolók számára talán legfontosabb hatása azonban az energiaforgalomra gyakorolt hatása.
Mondhatnánk azt is, hogy a pajzsmirigyhormonok a szervezet „gyufái”.
Hatásukra jelentősen növekszik a szervezet nyugalmi oxigénfogyasztása, ami praktikusan a zsírbontás felgyorsulásához (is) vezet.
Ezt hívják a T3/T4 kalorigén hatásának. Egy normális ember alap energiaforgalmát ha 100%-nak vesszük (T4: 50-110 µg/l (64-142 nmol/l)) thiroid hormonok hiányában 40%-kal kevesebb energiát használ a szervezet, a fiziológiásnál több hormon esetében az anyagcsere pedig akár 80%-al is fokozódhat.
A testhőmérséklet T3/T4 hatására emelkedik, fokozódik glükóz felszívás a bélből, az inzulinérzékenység viszont csökken. Hátrányuk viszont, hogy elégtelen kalória bevitel esetén (diéta) a szervezet fokozottan kezdi használni az izomszövet fehérjéit is, ezért minden esetben valamilyen anabolikus szert érdemes mellé alkalmazni.
A T3/T4 érdekes hatása továbbá a keringésre kifejtett hatása: fokozzák a szívverést, emelik a vérnyomást. A katekolaminkokkal (adrenalin, nor-adrenalin) erősítik egymás hatását: fokozzák a katakolamin érzékenységet.
Használóik kevésbé tűrik a meleget izgatottak, nyugtalanabbak, remegés és szapora légzés is jellemző.
Fontos megemlíteni, hogy thiroid gyógyszerek használata után a saját T3/T4 hormon kibocsátás csökkent, így a „verseny utáni lazább táplálkozás” nagyobb zsírlerakódást eredményezhet.
A szervezet T3/T4 szintje viszonylag hamar visszaáll (2-3 hónap), a pajzsmirigysorvadás pedig csak hosszú évek thiroid gyógyszerkezelése alatt fejlődik ki, ám nagy mennyiségű alkalmazása sokrétű és igen erőteljes hatásai miatt nem ajánlatos.
Legelterjedtebb Thiroid gyógyszerek:
- Cytomel: Liotirozin-sodium, szintetikus T3 L-izomer
- Synthroid: levotiroxin-sodium, szintetikus T4 nem olyan erős, de igen elterjedt
- Triacana: Tiratricol